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Z-VDVAD-FMKCaspase-2抑制剂

Z-VDVAD-FMK

产品编号:A1922
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规格 单价 库存 订购数量
1mg ¥1,100.00 现货
5mg ¥3,000.00 现货
10mg ¥5,000.00 现货
25mg ¥8,000.00 现货

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Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

该产品包含在以下化合物库中:

质量控制

化学结构

Z-VDVAD-FMK

Z-VDVAD-FMK Dilution Calculator

Concentration (start)
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Volume (start)
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Concentration (final)
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Volume (final)
 
 
 
C1
V1
C2
V2

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Z-VDVAD-FMK Molarity Calculator

Mass
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Volume
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MW*
 
 
 
g/mol

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化学性质

CAS号 210344-92-6 SDF Download SDF
别名 Z-VDVAD-fluoromethylketone, Caspase-2 Inhibitor (fluoromethylketone),Z-Val-Asp(OMe)-Val-Ala-Asp(OMe)-FMK
化学名 methyl (3S)-5-fluoro-3-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-methoxy-2-[[(2S)-3-methyl-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]propanoyl]amino]-4-oxopentanoate
SMILES CC(C)C(C(=O)NC(C)C(=O)NC(CC(=O)OC)C(=O)CF)NC(=O)C(CC(=O)OC)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)OCC1=CC=CC=C1
分子式 C32H46N5O11F 分子量 695.73
溶解度 ≥34.8mg/mL in DMSO 储存条件 Store at -20°C
运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

生物活性

Z-VDVAD-FMK是一种不可逆的caspase-2抑制剂,在内皮细胞中衰减氧合血红蛋白诱导的PARP的切割和细胞凋亡。
靶点 Caspase-2          
IC50            

实验操作

细胞实验 [1,2]:

细胞系

Jurkat T淋巴细胞

制备方法

在DMSO中的溶解度大于10 mM。若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37℃加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20℃可放置数月。

反应条件

25 or 100 μM;1或22小时

实验结果

在Jurkat T淋巴细胞中,预先给予细胞25 μM Z-VDVAD-FMK并将其孵育1小时,或使用pro-caspase-2的反义链(Casp-2/AS)进行转染,均能抑制Etoposide诱导的细胞色素c释放。MTT测试结果表明,给予Jurkat细胞100 μM Z-VAD-FMK,孵育22小时,可以防止Doxorubicin诱导的核凋亡,但不能抑制细胞死亡。

References:

[1]. J. D. Robertson, M. Enoksson et al. Caspase-2 Acts Upstream of Mitochondria to Promote Cytochrome c Release during Etoposide-induced Apoptosis. The Journal of Biological Chemistry. 277, :29803–29809, 2002.

[2]. Gamen et al (2000) Doxorubicin treatment activates a Z-VAD-sensitive caspase, which causes Dym loss, caspase-9 activity, and apoptosis in Jurkat cells. Exp.Cell Res. 258 223.

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产品描述

Jurkat T淋巴细胞用一种不可逆的caspase-2抑制剂,benzyloxycarbonyl-Val-Asp(OMe)-

Val-Ala-Asp(OMe)-fluoromethyl ketone(Z-VDVAD-FMK)处理或稳定转染pro-caspase-2反义分子(Casp-2/AS)后可抵抗etoposide(依托泊苷)刺激的细胞色素c的释放[1]。当etoposide诱导的pro-caspase-2的激活被Z-VDVAD-FMK或稳定转染pro-caspase-2反义分子抑制时,细胞色素c的释放及其它细胞凋亡的表现均减弱。

在牛脑微血管内皮细胞中,OxyHb显著激活caspase-2和caspase-3。不可逆的caspase抑制剂Z-VDVAD-FMK(caspse-2抑制剂)和Z-DEVD-FMK(caspase-3抑制剂)显著减少细胞脱离、caspase-2和-3的活性、DNA梯度和PARP2的蛋白水解切割。在内皮细胞中,caspase-2和caspase-3的激活对OxyHb诱导的细胞凋亡是必需的,而Z-VDVAD-FMK和Z-DEVD-FMK具有保护细胞的潜力。

Caspase-2最小长度的抑制剂Z-VDVAD-FMK也抑制caspases 3和7[3],阻止doxorubicin诱导的核凋亡,而非细胞死亡[4]。

参考文献:
1.  J. D. Robertson, M. Enoksson et al. Caspase-2 Acts Upstream of Mitochondria to Promote Cytochrome c Release during Etoposide-induced Apoptosis. The Journal of Biological Chemistry. 277, :29803–29809, 2002
2.  T. Meguro, B. Chen et al. Caspase Inhibitors Attenuate Oxyhemoglobin-Induced Apoptosis in Endothelial Cells, Stroke. 2001; 32:561-566.
3.  Talanian, R. V., Quinlan, C., Trautz, S., Hackett, M. C., Mankovich, J. A., Banach, D., Ghayur, T., Brady, K. D., and Wong, W. W. (1997). Substrate specicity of caspase family proteases. J. Biol. Chem. 272, 9677–9682.
4.  Gamen et al (2000) Doxorubicin treatment activates a Z-VAD-sensitive caspase, which causes Dym loss, caspase-9 activity, and apoptosis in Jurkat cells. Exp.Cell Res. 258 223.