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Z-DQMD-FMK细胞渗透性Caspase-3抑制剂

Z-DQMD-FMK

产品编号:A1921
ApexBio 的所有产品仅用作科研,我们不为任何个人用途提供产品和服务
规格 单价 库存 订购数量
10mM (in 1mL DMSO) ¥3,300.00 现货
1mg ¥550.00 现货
5mg ¥1,500.00 现货
10mg ¥2,500.00 现货
25mg ¥4,000.00 现货

电话: 021-55669583

Email: sales@apexbio.cn

全球经销商

Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

引用文献

1. Wang J, Shao L, et al. "Synergetic Inhibition of Human Colorectal Cancer Cells by Combining Polyyne-Enriched Fraction from Oplopanax elatus and Irinotecan." Nutr Cancer. 2018 Oct 29:1-11. PMID:30372160
2.Han J, Yang BP, et al. "RhoB/ROCK mediates oxygen-glucose deprivation-stimulated syncytiotrophoblast microparticle shedding in preeclampsia." Cell Tissue Res. 2016 PMID:27324125
3.Li, Lingfei, et al. "P38/MAPK contributes to endothelial barrier dysfunction via MAP4 phosphorylation-dependent microtubule disassembly in inflammation-induced acute lung injury." Scientific reports 5 (2015). PMID:25746230

该产品包含在以下化合物库中:

质量控制

化学结构

Z-DQMD-FMK

相关生物数据

Z-DQMD-FMK

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相关生物数据

Z-DQMD-FMK

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化学性质

CAS号 767287-99-0 SDF Download SDF
别名 Z-DQMD-FMK,Benzyloxycarbonyl-Asp(OMe)-Gln-Met-​Asp(OMe)-fluoromethylketone
化学名 methyl (3S)-3-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S)-4-methoxy-4-oxo-2-(phenylmethoxycarbonylamino)butanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-fluoro-4-oxopentanoate
SMILES COC(=O)CC(C(=O)CF)NC(=O)C(CCSC)NC(=O)C(CCC(=O)N)NC(=O)C(CC(=O)OC)NC(=O)OCC1=CC=CC=C1
分子式 C29H40FN5O11S 分子量 685.72
溶解度 ≥29.2mg/mL in DMSO 储存条件 Store at -20°C
运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

生物活性

Z-DQMD-FMK是Caspase-3的抑制剂,体外抑制MG132诱导的小细胞肺癌细胞死亡。
靶点 Caspase-3          
IC50            

实验操作

细胞实验 [1]:

细胞系

3T3-Swiss白化病细胞

制备方法

在DMSO中的溶解度大于10 mM。若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37 °C加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20 °C可放置数月。

反应条件

25 μM;24小时

实验结果

在缺锌的3T3-Swiss白化病细胞中,Z-DQMD-FMK (25 μM)阻止caspase-3活化。Z-DQMD-FMK不能使细胞数目恢复,但促进全长PKC-δ加工成56-kDa片段。

References:

[1]. Susan S. CHOU*, Michael S. CLEGG, Alterations in protein kinase C activity and processing during zinc-deficiency-induced cell death, Biochem. J. (2004) 383, 63–71.

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产品描述

由Z-DQMD-FMK(Z-Asp(OMe)-Gln-Met-Asp(OMe)-fluoromethylketone)诱导的caspase-3抑制不可以恢复缺锌组的细胞数,但导致完整PKC-δ断裂为56 kDa的片段[1]。

特异性caspase抑制剂(Z-Asp(OMe)-Gln-Met-Asp(OMe)-fluoromethylketone)的抑制作用表明,在小细胞肺癌细胞中,caspase-8活化和线粒体损伤介导MG132诱导的细胞凋亡和GSH耗竭,最终激活caspase-9和caspase-3[2]。

旨在探讨中风后εPKC断裂与Caspase-3活化的因果关系,我们研究了细胞渗透性caspase-3特异性抑制剂Z-DQMD-FMK对断裂εPKC片段产生的作用。对于中风后的缺血中心区和缺血半暗带,Caspase-3抑制不能抑制完整PKC-δ和43 kDa片段的减少[3]。

参考文献:
1.  Susan S. CHOU*, Michael S. CLEGG, Alterations in protein kinase C activity and processing during zinc-deficiency-induced cell death, Biochem. J. (2004) 383, 63–71 2. J. H. Banga, E. S. Han. Differential response of MG132 cytotoxicity against small cell lung cancer cells to changes in cellular GSH contents. Biochemical Pharmacology 68 (2004) 659–666. 3. T. Shimohata, H. Zhao, εPKC May Contribute to the Protective Effect of Hypothermia in a Rat Focal Cerebral Ischemia Model. Stroke. 2007;38:375-380