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Sunitinib

现货
Catalog No.
B1045
RTK抑制剂
组合的产品项目
规格价格库存 数量
10mM (in 1mL DMSO)
¥ 550.00
现货
100mg
¥ 500.00
现货
500mg
¥ 1,000.00
现货
1g
¥ 1,500.00
现货
2g
¥ 2,000.00
现货

电话: 021-55669583

邮箱: sales@apexbio.cn

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Background

Sunitinib is an oral, multi-targeted and small-molecule inhibitor of receptor tyrosine kinase (RTK) [1].

Sunitinib is a RTK inhibitor against vascular endothelial growth factor receptors (VEGFR1-3), platelet-derived growth factor receptors (PDGFRα and PDGFRβ ), stem cell factor receptor (c-kit), glial cell-line derived neurotrophic factor receptor(RET). Sunitinib has been reported to inhibit the growth in five NPC cell lines (HK1, CNE-2, HON E-1, CNE-1 and C666-1) with the IC50 values of 2.06 ± 0.29μM, 3.45 ± 0.11μM, 4.07 ± 1.07μM, 2.60 ± 0.38 and 7.57 ± 1.74μM, respectively. Apart from these, Sunitinib has been observed to induce apoptosis in NPC cells as well as induce cell cycle arrest at the G0 /G1 phase in HONE-1 and CNE-2 cells. In vivo, Sunitinib treatment could induce a significant reduction in MVD in CNE2 NPC xenograft [1].

References:
[1]Hui EP1, Lui VW, Wong CS, Ma BB, Lau CP, Cheung CS, Ho K, Cheng SH, Ng MH, Chan AT. Preclinical evaluation of sunitinib as single agent or in combination with chemotherapy in nasopharyngeal carcinoma. Invest New Drugs. 2011 Dec;29(6):1123-31.

Chemical Properties

Physical AppearanceA solid
StorageStore at -20°C
M.Wt398.47
Cas No.557795-19-4
FormulaC22H27FN4O2
Solubility≥19.9mg/mL in DMSO with gentle warming
Chemical NameN-[2-(diethylamino)ethyl]-5-[(Z)-(5-fluoro-2-oxo-1H-indol-3-ylidene)methyl]-2,4-dimethyl-1H-pyrrole-3-carboxamide
SDFDownload SDF
Canonical SMILESCCN(CC)CCNC(=O)C1=C(NC(=C1C)C=C2C3=C(C=CC(=C3)F)NC2=O)C
运输条件试用装:蓝冰运输。 其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

试验操作

细胞实验: [1]

细胞系

人类786-O和RCC4细胞,鼠Renca细胞

制备方法

该化合物在DMSO中的溶解度大于10 mM,若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37℃加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20℃可放置数月。

反应条件

10 μM,24小时

实验结果

在三种肿瘤细胞系中,Sunitinib诱导RCC肿瘤细胞凋亡。Sunitinib还以剂量依赖的方式抑制细胞增殖。在引起有效的肿瘤细胞死亡的Sunitinib浓度下,切割的PARP有相应的增加。使用Sunitinib处理786-O、RCC4和Renca肿瘤细胞24小时,减少了几种关键的抗凋亡和促增殖基因的表达,包括细胞周期蛋白E、细胞周期蛋白D1和存活蛋白。

动物实验: [1]

动物模型

注射Renca细胞的雌性BALB/c小鼠

给药剂量

口服,40、20、10 mg/kg,每天

实验结果

在表面完整的肿瘤血管的存在下,Sunitinib给药后1天诱导体内肿瘤细胞凋亡。在治疗后第3天和第11天,在肿瘤中似乎存在更多的细胞凋亡,产生更大的肿瘤血管系统破坏作用。Sunitinib在治疗后一天就降低Stat3活性并诱导肿瘤细胞死亡。

注意事项

请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同,但仍处于实验系统误差的允许范围内。

References:

[1] Xin H, Zhang C, Herrmann A, et al. Sunitinib inhibition of Stat3 induces renal cell carcinoma tumor cell apoptosis and reduces immunosuppressive cells. Cancer research, 2009, 69(6): 2506-2513.

生物活性

描述 Sunitinib是一种可口服的多靶点受体酪氨酸激酶(RTK)小分子抑制剂。
靶点 VEGFR-1 VEGFR-2 VEGFR3 PDGFRα PDGFRβ c-kit
IC50   4 nM   69 nM 39 nM 1-10 nM

质量控制

化学结构

Sunitinib