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SR 11302AP-1转录因子抑制剂

SR 11302

产品编号:A8185
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规格 单价 库存 订购数量
5mg ¥960.00 10-15 工作日发货
10mg ¥1,750.00 10-15 工作日发货
25mg ¥3,940.00 10-15 工作日发货

电话: 021-55669583

Email: sales@apexbio.cn

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Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

引用文献

1. Wang T, Jin X, et al."Association of NF-κB and AP-1 with MMP-9 Overexpression in 2-Chloroethanol Exposed Rat Astrocytes." Cells. 2018 Aug 7;7(8). pii: E96. PMID:30087244
2. Michael John Vanden Oever. "Regulation of Type VII Collagen in Patients with Recessive Dystrophic Epidermolysis Bullosa." UNIVERSITY OF MINNESOTA.2017.

质量控制

质量控制和MSDS

批次:

化学结构

SR 11302

相关生物数据

SR 11302

相关生物数据

SR 11302

SR 11302 Dilution Calculator

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C1
V1
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化学性质

CAS号 160162-42-5 SDF Download SDF
化学名 3-methyl-7-(4-methylphenyl)-9-(2,6,6-trimethylcyclohexen-1-yl)nona-2,4,6,8-tetraenoic acid
SMILES CC1=C(C(CCC1)(C)C)C=CC(=CC=CC(=CC(=O)O)C)C2=CC=C(C=C2)C
分子式 C26H32O2 分子量 376.54
溶解度 Soluble in DMSO 储存条件 Store at -20°C
物理性状 A crystalline solid 运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

实验操作

细胞实验[1]:

细胞系

T-47D,Calu-6和HeLa细胞系

溶解方法

在DMSO中的溶解度> 10 mM。为了获得更高浓度,可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。

反应条件

10-6 M

应用

SR 11302可有效抑制T-47D,Calu-6和HeLa细胞的增殖,可作为新的低副作用的类视黄醇治疗剂的候选者。

动物实验[2]:

动物模型

AP-1-荧光素酶转基因小鼠

剂量

34nmol溶解于300μl丙酮中,连续7天,每天4次

应用

SR 11302可以通过阻断小鼠体内AP-1的活性,从而介导抗肿瘤效果,是化疗和化学预防癌症最有希望的候选药物之一。

注意事项

请测试所有化合物在室内的溶解度,实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的,属于正常现象。

References:

[1] Fanjul A, Dawson MI, Hobbs PD, et al. A new class of retinoids with selective inhibition of AP-1 inhibits proliferation. Nature, 1994, 372(6501): 107-111.

[2] Huang C, Ma WY, Dawson MI, et al. Blocking activator protein-1 activity, but not activating retinoic acid response element, is required for the antitumor promotion effect of retinoic acid. Proc Natl Acad Sci U S A, 1997, 94(11): 5826-5830.

产品描述

SR 11302是激活蛋白-1(AP-1)的抑制剂[1]。AP-1是体内具有抗肿瘤作用的转录因子。

SR 11302是AP-1的抑制剂,但不激活RAR和RXR。SR11302不能抑制F9胚胎癌细胞系的细胞增殖。它可以抑制乳腺癌细胞系T-47D、肺癌细胞系Calu-6和HeLa细胞的生长[1]。SR 11302对HL-60、新鲜的APL细胞和NB4细胞的增殖或分化影响较小,这表明AP-1不参与这些细胞的细胞增殖和分化信号传导途径[2]。

在AP-1萤光素酶转基因小鼠癌变模型中, 7,12-dimethyl benz(a)anthracene-initiated引发的小鼠皮肤和12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate诱导的乳头状瘤的形成中,SR11302显著抑制AP-1的活性。同时,SR11235是具有罕见的转录激活活性的类视黄酸,缺乏AP-1的抑制效果,不抑制乳头状瘤形成和AP-1的活化。这些结果表明,类视黄酸通过阻断体内AP-1的活性介导抗肿瘤效果[3]。

参考文献:
[1].  Fanjul A, Dawson MI, Hobbs PD, et al. A new class of retinoids with selective inhibition of AP-1 inhibits proliferation. Nature, 1994, 372(6501): 107-111.
[2].  Shiohara M, Dawson MI, Hobbs PD, et al. Effects of novel RAR- and RXR-selective retinoids on myeloid leukemic proliferation and differentiation in vitro. Blood, 1999, 93(6): 2057-2066.
[3].  Huang C, Ma WY, Dawson MI, et al. Blocking activator protein-1 activity, but not activating retinoic acid response element, is required for the antitumor promotion effect of retinoic acid. Proc Natl Acad Sci U S A, 1997, 94(11): 5826-5830.