Amyloid Peptide (25-35) (human)
mRNA synthesis
In vitro transcription of capped mRNA with modified nucleotides and Poly(A) tail
Tyramide Signal Amplification (TSA)
TSA (Tyramide Signal Amplification), used for signal amplification of ISH, IHC and IC etc.
Phos Binding Reagent Acrylamide
Separation of phosphorylated and non-phosphorylated proteins without phospho-specific antibody
Cell Counting Kit-8 (CCK-8)
A convenient and sensitive way for cell proliferation assay and cytotoxicity assay
SYBR Safe DNA Gel Stain
Safe and sensitive stain for visualization of DNA or RNA in agarose or acrylamide gels.
Inhibitor Cocktails
Protect the integrity of proteins from multiple proteases and phosphatases for different applications.
氨基酸序列：Met-Leu-Gly-Ile-Ile-Ala-Gly-Lys-Asn-Ser-Gly
β-淀粉样蛋白通常存在于阿尔茨海默病(AD) 患者的大脑中，是老年痴呆症淀粉样斑块的主要组成部分。人大脑中β-淀粉样蛋白的主要存在形式是Aβ (1-40) 和Aβ (1-42)。然而研究发现存在于老年人脑中的Aβ(25 - 35)片段由于其特有的聚合性，毒性更大，与阿尔茨海默病(AD)息息相关[1]。
Aβ(25-35) 由于其神经毒害作用被认为是Aβ的功能域，它是β-淀粉样蛋白的生物活性区域[6]。研究表明小鼠侧脑室注射Aβ(25-35)片段可导致小鼠失忆，引起小鼠空间学习记忆能力障碍，并伴随被动回避反应的衰退[2-5]。
在体内，Aβ (25-35)存在于阿尔茨海默病(AD)患者脑中下托及内嗅皮质神经元中[7]，也存在于包涵体肌炎(IBM)患者的肌肉中[8]。
图1. β-淀粉样蛋白的结构
图2. 人Aβ(25-35)片段结构式
C45H81N13O14S
参考文献：
1. Millucci L, Ghezzi L, Bernardini G, Santucci A (2010) Conformations and biological activities of amyloid beta peptide 25–35. Curr Protein Pept Sc 11: 54–67.
2. Stepanichev, M.Y.; Moiseeva, Y.V.; Lazareva, N.A.; Gulyaeva,N.V. Studies of the effects of fragment (25-35) of beta-amyloid peptide on the behavior of rats in a radial maze. Neurosci. Behav. Physiol., 2005, 35(5), 511-8.
3. Limón, I.D.; Díaz, A.; Mendieta. L.; Chamorro, G.; Espinosa, B.; Zenteno, E.; Guevara, J. Amyloid-beta(25-35) impairs memory and increases NO in the temporal cortex of rats. Neurosci. Res., 2009,63(2), 129-137.
4. Pike, C. J.; Burdick, D.; Walencewicz, A. J.; Glabe, C. G.; Cotman, C. W. Neurodegeneration induced by beta-amyloid peptides in vitro: the role of peptide assembly state. J. Neurosci., 1993, 13, 1676-1687.
5. Stepanichev, M.Yu; Lazareva N.A.; Onufriev, M.V.; Mitrokhina, O.S.; Moiseeva, Yu.V.; Gulyaeva, N.V. Effects of doses of fragment (25-35) of beta-amyloid peptide on behavior in rats. Neurosci. Behav. Physiol., 1998, 28(5), 564-6 .
6. D'Errico, G.; Vitiello, G.; Ortona, O.; Tedeschi, A.; Ramunno, A. and D'Ursi, A.M. Interaction between Alzheimer's A(25-35) peptide and phospholipid bilayers: The role of cholesterol. Biochimica. Biophys. Acta (BBA) – Biomembr., 2008, 1778, 2710-2716.
7. Kaneko, I.; Yamada, N.; Usui, Y.; Oda, T. Possible involvement of β -amyloids racemized at Ser residue in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnose and Therapeutics. John Wiley & Sons: Chichester, 1997, pp. 519-528.
8. Kaneko, I.; Kubo, T.; Morimoto, K.; Kumagae, Y.; Miller, C.A. Ananimal model for Alzheimer’s disease using racemic
| Physical Appearance | A solid |
| Storage | Desiccate at -20°C |
| M.Wt | 1060.27 |
| Cas No. | 131602-53-4 |
| Formula | C45H81N13O14S |
| Synonyms | Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met |
| Solubility | insoluble in EtOH; insoluble in H2O; ≥106 mg/mL in DMSO |
| Chemical Name | Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) |
| SDF | Download SDF |
| Canonical SMILES | CCC(C)C(C(=O)NC(C(C)CC)C(=O)NCC(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCSC)C(=O)O)NC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(CC(=O)N)NC(=O)C(CO)NC(=O)CN |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
| 细胞实验 [1]: | |
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细胞系 |
胚胎大鼠海马细胞 |
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溶解方法 |
Aβ (25-35)在无菌水中的溶解度大于10 mM。原液需分装并保存在-80°C，可保存数月。 |
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反应时间 |
20 μM, 6小时 |
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实验结果 |
为了研究tau磷酸化激酶在Aβ（25-35）诱导的tau磷酸化中的作用，测定Aβ（25-35）（20μM）不同时期处理后各个激酶的水平。Aβ（25-35）处理后，GSK-3α的水平没有明显变化，Aβ（25-35）处理6小时后，tau的磷酸化达到最大值，MAP激酶降低至对照组的60％。Aβ（25-35）处理后，TPK I/GSK-3β的含量快速增加，处理6小时后TPK I/GSK-3β达到最大值，含量为对照组的2.2倍。 |
| 动物实验 [2]: | |
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动物模型 |
雄性Charles River Wistar大鼠 |
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剂量 |
腹腔内注射, 400 mg/kg |
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实验结果 |
Aβ（25-35）注射一周后，检测到基础Ach释放的统计学显著降低，大约为28％。药物效果仅持续两周。Aβ（25-35）处理对K+刺激的ACh释放产生相似的影响。损伤后第14天使用Aβ（25-35）治疗诱导统计学显著的刺激释放降低，约为 45％。 |
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注意事项 |
请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。 |
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References: [1] Takashima A, Honda T, Yasutake K, et al. Activation of tau protein kinase I/glycogen synthase kinase-3 β by amyloid β peptide (25–35) enhances phosphorylation of tau in hippocampal neurons. Neuroscience research, 1998, 31(4): 317-323. [2] Giovannelli L, Casamenti F, Scali C, et al. Differential effects of amyloid peptides β-(1–40) and β-(25–35) injections into the rat nucleus basalis. Neuroscience, 1995, 66(4): 781-792. |
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