Rolipram

磷酸二酯酶 (PDE试验

使用1 μM cAMP作为底物，加入10 μM PDE3选择性抑制剂Cilostimide或PDE4选择性抑制剂Rolipram，测定PDE3和PDE4总活性。

细胞系

U937细胞

制备方法

在DMSO中的溶解度大于13 mg/mL。若配制更高浓度的溶液，一般步骤如下：请将试管置于37 °C加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20 °C可放置数月。

反应条件

0 ~ 10000 nM；20分钟

实验结果

在U937细胞中，Rolipram呈剂量依赖性地增加蛋白激酶A (PKA) 介导的cAMP反应元件结合蛋白 (CREB) 磷酸化。相比之下，Rolipram呈剂量依赖性地抑制干扰素-γ诱导的p38 MAP激酶磷酸化，其IC50值为294 ± 99 nM。

动物模型

SD大鼠

给药剂量

300 μg/100 g；静脉注射

实验结果

在SD大鼠中，Rolipram显著降低平均动脉压。在经过脂多糖和Rolipram处理的SD大鼠中，心脏指数仅在3小时内显著增加。此外，Rolipram显著降低窦状腺体积流量，同时增加窦状腺直径。上述结果表明，Rolipram对内毒素血症的窦状腺微血流动力学的保护作用。

注意事项

请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同，但仍处于实验系统误差的允许范围内。

References:

[1]. MacKenzie SJ, Houslay MD. Action of rolipram on specific PDE4 cAMP phosphodiesterase isoforms and on the phosphorylation of cAMP-response-element-binding protein (CREB) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinase in U937 monocytic cells. Biochem J. 2000 Apr 15;347(Pt 2):571-8.

[2]. Wollborn J, Wunder C, Stix J, Neuhaus W, Bruno RR, Baar W, Flemming S, Roewer N, Schlegel N, Schick MA. Phosphodiesterase-4 inhibition with rolipram attenuates hepatocellular injury in hyperinflammation in vivo and in vitro without influencing inflammation and HO-1 expression. J Pharmacol Pharmacother. 2015 Jan-Mar;6(1):13-23.