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Methylprednisolone细胞凋亡诱导剂,GR激动剂

Methylprednisolone

产品编号:A4233
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规格 单价 库存 订购数量
10mM (in 1mL DMSO) ¥800.00 现货
100mg ¥900.00 现货
250mg ¥1,700.00 现货
500mg ¥2,400.00 现货
1000mg ¥3,600.00 现货

电话: 021-55669583

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Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

质量控制

化学结构

Methylprednisolone

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化学性质

CAS号 83-43-2 SDF Download SDF
化学名 (6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-6,10,13-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one
SMILES CC1CC2C3CCC(C3(CC(C2C4(C1=CC(=O)C=C4)C)O)C)(C(=O)CO)O
分子式 C22H30O5 分子量 374.48
溶解度 ≥15.35 mg/mL in DMSO, ≥9.5 mg/mL in EtOH with ultrasonic, <2.37 mg/mL in H2O 储存条件 Store at -20°C
物理性状 A solid 运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

产品描述

Methylprednisolone是一种合成的糖皮质激素受体激动剂,用于迅速抑制炎症。

体外实验:低剂量methylprednisolone(2-10 mg/kg)显著抑制TNF生成,而高剂量Methylprednisolone(50 mg/kg)增加LPS诱导的IL-10水平。0.01到100 μg/ ml Methylprednisolone也增加LPS激活小鼠腹腔巨噬细胞中IL-10的生物合成[1]。在WG患者和对照中,methylprednisolone (MP)下调自发的和葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导的外周血单核细胞(PBMC)释放趋化因子[2]。0.25 mM methylprednisolone直接抑制皮肤培养中的棘层松解[3]。

在体实验:在SCI后立即给予30 mg/kg(i.v.)methylprednisolone降低55%的TNF-α表达(P < 0.01)和NF-kB结合活性。Methylprednisolone可以抑制由TNFα-NF-kB级联诱导的创伤后炎症活动[4]。静脉内注射MP(30 mg/kg)使ED1阳性细胞的数量在发梢残端中减少82%,在尾端残端中减少66%。在成年大鼠中,在脊髓横断后不久迅速施用MP导致ED1阳性细胞长期减少和脊髓组织损失,减少前庭绒毛膜纤维的残余,并且减少损伤后1和2周时病变附近的前庭神经纤维的短暂发芽。损伤后2、4和8周,MP显著减少两个残端的组织损失[5]。

临床试验:在国家急性脊髓损伤研究(NASCIS)中心诊断的受伤8小时内的急性脊髓损伤患者中,MP治疗48小时,在损伤后6周(P = 0.09)和6个月(P = 0.07)运动得到改善。在急性脊髓损伤患者中,以每小时每千克5.4 mg输注23小时后,30 mg/kg MP改善神经系统恢复。在MP(30 mg/kg)治疗的患者中,14天时的死亡率显著增加二次感染[7]。在严重的肾性血管炎和狼疮肾炎患者中,MP已经进入临床试验。

参考文献:
Marchant A, Amraoui Z, Gueydan C, et al.  Methylprednisolone differentially regulates IL‐10 and tumour necrosis factor (TNF) production during murine endotoxaemia[J]. Clinical & Experimental Immunology, 1996, 106(1): 91-96.
Torheim E A, Yndestad A, Bjerkeli V, et al.  Increased expression of chemokines in patients with Wegener's granulomatosis modulating effects of methylprednisolone in vitro[J]. Clinical & Experimental Immunology, 2005, 140(2): 376-383.
Swanson D L, Dahl M V.  Methylprednisolone inhibits pemphigus acantholysis in skin cultures[J]. Journal of investigative dermatology, 1983, 81(3): 258-260.
Xu J, Fan G, Chen S, et al.  Methylprednisolone inhibition of TNF-α expression and NF-kB activation after spinal cord injury in rats[J]. Molecular brain research, 1998, 59(2): 135-142.
Oudega M, Vargas C G, Weber A B, et al.  Long‐term effects of methylprednisolone following transection of adult rat spinal cord[J]. European Journal of Neuroscience, 1999, 11(7): 2453-2464.
Bracken M B, Shepard M J, Holford T R, et al.  Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury: results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial[J]. Jama, 1997, 277(20): 1597-1604.
Bracken M B, Shepard M J, Collins W F, et al.  A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury: results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study[J]. New England Journal of Medicine, 1990, 322(20): 1405-1411.