Liproxstatin-1
mRNA synthesis
In vitro transcription of capped mRNA with modified nucleotides and Poly(A) tail
Tyramide Signal Amplification (TSA)
TSA (Tyramide Signal Amplification), used for signal amplification of ISH, IHC and IC etc.
Phos Binding Reagent Acrylamide
Separation of phosphorylated and non-phosphorylated proteins without phospho-specific antibody
Cell Counting Kit-8 (CCK-8)
A convenient and sensitive way for cell proliferation assay and cytotoxicity assay
SYBR Safe DNA Gel Stain
Safe and sensitive stain for visualization of DNA or RNA in agarose or acrylamide gels.
Inhibitor Cocktails
Protect the integrity of proteins from multiple proteases and phosphatases for different applications.
Liproxstatin-1是ferroptosis的强效抑制剂,IC50值为22 nM [1]。
在过表达致癌RAS的基因工程细胞和特定肿瘤类型中,Ferroptosis是小分子诱导的细胞死亡的铁依赖性非凋亡形式[1]。
Liproxstatin-1是一种强效的ferroptosis抑制剂。Liproxstatin-1抑制ferroptosis诱导剂(FIN)激发的细胞死亡。在Gpx4-/-细胞中,liproxstatin-1抑制RSL3诱导的BODIPY 581/591 C11氧化。在原代人近端肾小管上皮细胞(HRPTEpiCs)中,liproxstatin-1抑制RSL3诱导的细胞死亡。Gpx4基因敲减的永生化人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)对FIN更加敏感[1]。
在TAM治疗的CreERT2; Gpx4fl/fl小鼠中,liproxstatin-1显著延长存活时间,并降低TUNELC细胞数量,这表明liproxstatin-1可以延迟肾小管上皮细胞的ferroptosis。在肝缺血/再灌注损伤模型中,liproxstatin-1减轻缺血/再灌注引起的组织损伤[1]。
参考文献:
[1]. Friedmann Angeli JP, Schneider M, Proneth B, et al. Inactivation of the ferroptosis regulator Gpx4 triggers acute renal failure in mice. Nat Cell Biol, 2014, 16(12): 1180-1191.
- 1. Nicole L Jenkins, Simon A James, et al. "Changes in ferrous iron and glutathione promote ferroptosis and frailty in aging Caenorhabditis elegans." Elife. 2020 Jul 21;9:e56580. PMID: 32690135
- 2. Xiaohong Zhang, Xueshuang Xing, et al. "Ionizing radiation induces ferroptosis in granulocyte-macrophage hematopoietic progenitor cells of murine bone marrow." Int J Radiat Biol , 1-35 2020 Jan 6. PMID: 31906761
- 3. Nicole L. Jenkins, Simon A. James, et al. "Ferrous-glutathione coupling mediates ferroptosis and frailty in Caenorhabditis elegans." bioRxiv. 2019 March 31.
Physical Appearance | A solid |
Storage | Store at -20°C |
M.Wt | 340.85 |
Cas No. | 950455-15-9 |
Formula | C19H21ClN4 |
Solubility | insoluble in H2O; ≥10.5 mg/mL in DMSO; ≥2.39 mg/mL in EtOH with gentle warming and ultrasonic |
Chemical Name | N-(3-chlorobenzyl)-4'H-spiro[piperidine-4,3'-quinoxalin]-2'-amine |
SDF | Download SDF |
Canonical SMILES | ClC1=CC(CNC(C2(CCNCC2)N3)=NC4=C3C=CC=C4)=CC=C1 |
运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
一般建议 | 不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。 |
细胞实验 [1]: | |
细胞系 |
Gpx4-/-细胞 |
制备方法 |
在DMSO中的溶解度大于10.5 mg/mL。若配制更高浓度的溶液,一般步骤如下:请将试管置于37 °C加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20 °C可放置数月。 |
反应条件 |
72小时 |
实验结果 |
Liproxstatin-1抑制Gpx4-/-细胞生长,其IC50值为22 nM。在50 nM的剂量下,Liproxstatin-1完全阻止脂质过氧化。Liproxstatin-1 (200 nM) 呈剂量依赖性地保护Gpx4-/-细胞对抗ferroptosis诱导剂,如L-丁硫氨酸-亚砜亚胺 (10 μM)、erastin (1 μM) 以及RSL3 (0.5 μM),但不能阻止星形孢菌素 (0.2 μM) 和H2O2 (200 μM) 诱导的细胞死亡。 |
动物实验 [1]: | |
动物模型 |
GreERT2; Gpx4fl/fl小鼠 |
给药剂量 |
10 mg/kg;腹腔注射 |
实验结果 |
在GreERT2; Gpx4fl/fl小鼠中,Liproxstatin-1显著延长生存期。给药9天后,TUNEL染色结果显示,与安慰剂对照组相比,Liproxstatin-1治疗组中的TUNEL+细胞数目显著减少。上述结果表明,在管状细胞中,Liproxstatin-1延迟铁死亡。 |
注意事项 |
请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同,但仍处于实验系统误差的允许范围内。 |
References: [1]. Friedmann Angeli JP, Schneider M, Proneth B, et al. Inactivation of the ferroptosis regulator Gpx4 triggers acute renal failure in mice. Nat Cell Biol, 2014, 16(12): 1180-1191. |
质量控制和MSDS
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