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Fluoxetine HCl5-羟色胺重吸收抑制剂

Fluoxetine HCl

产品编号:A2436
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规格 单价 库存 订购数量
10mM (in 1mL DMSO) ¥800.00 现货
100mg ¥850.00 现货
500mg ¥2,400.00 现货

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Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

质量控制

化学结构

Fluoxetine HCl

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化学性质

CAS号 56296-78-7 SDF Download SDF
化学名 N-methyl-3-phenyl-3-[4-(trifluoromethyl)phenoxy]propan-1-amine;hydrochloride
SMILES CNCCC(C1=CC=CC=C1)OC2=CC=C(C=C2)C(F)(F)F.Cl
分子式 C17H18F3NO.HCl 分子量 345.79
溶解度 ≥17.3mg/mL in DMSO 储存条件 Store at -20°C
运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

实验操作

细胞实验 [1]:

细胞系

表达5HT2C受体或5HT受体的爪蟾卵母细胞

溶解方法

在DMSO中的溶解度> 17.3 mg/mL。为了获得更高浓度,可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。

反应条件

100 μM

应用

在表达5HT2C受体或5HT受体的爪蟾卵母细胞中,fluoxetine抑制由5-羟色胺引起的膜电流。微摩尔浓度的fluoxetine可以快速并可逆地阻断纳摩尔浓度的5HT引起的5HT2c受体响应。根据电生理结果,fluoxetine抑制[3H]5HT与5HT2c受体的结合,也抑制[3H]5HT与大鼠皮质膜上的5HT受体结合,但抑制效果稍微弱一些。

动物实验 [2]:

动物模型

雄性SD大鼠

剂量

5 mg/kg/day,腹腔注射

应用

奥氮平(Olanzapine)或者氟西汀(fluoxetine)治疗能够增加前边缘皮层中增殖细胞的数量。相比之下,两个药对于脑室下区或者初级运动皮层的细胞未有影响。亚长期(7天)的奥氮平治疗对于海马区或者前边缘皮层的细胞增殖不产生影响,这也与氟西汀的效果以及抗抑郁治疗的机理一致。此外,联合奥氮平以及氟西汀治疗也并不能带来更好的诱导脑区细胞增殖的效果。

注意事项

请测试所有化合物在室内的溶解度,实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的,属于正常现象。

References:

[1] Ni Y G, Miledi R. Blockage of 5HT2C serotonin receptors by fluoxetine (Prozac)[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1997, 94(5): 2036-2040.

[2] Kodama M, Fujioka T, Duman R S. Chronic olanzapine or fluoxetine administration increases cell proliferation in hippocampus and prefrontal cortex of adult rat [J]. Biological psychiatry, 2004, 56(8): 570-580.

产品描述

Fluoxetine是突触前5-羟色胺再摄取的特异性抑制剂(SSRI),用于治疗抑郁症。

5-羟色胺受体也被称为5-HT受体,属于G蛋白偶联受体,存在中枢和周围神经系统中。其天然配体是5-羟色胺,激活的5-羟色胺受体参与多种生物学和神经学过程,例如攻击、焦虑、认知、学习、记忆和情绪等[1]

体外实验:在表达克隆的5HT2C受体或5HT受体的爪蟾卵母细胞中,微摩尔浓度的fluoxetine抑制由5-羟色胺引起的膜电流。对于由1 μM 5HT引起的电流,fluoxetine的IC50约为20 μM。Fluoxetine抑制[3H]5HT与HeLa细胞中表达的5HT2C受体的结合以及[3H]5HT与大鼠皮质膜中的5HT受体的结合,其Ki分别为大约65-97 nM和大约56 μM[2]。Fluoxetine阻止了由不可避免的休克(IS)导致的海马细胞的增殖下调,其导致行为绝望的状态[3]。Fluoxetin增加了成年大鼠海马齿状回的新生细胞数。Fluoxetine增加了前列腺皮质中增殖细胞的数量[4]。Fluoxetine加速了未成熟神经元的成熟。Fluoxetine增强了齿状回中的神经发生依赖性长时程增强(LTP)[5]。Fluoxetine增加前额叶皮层中去甲肾上腺素和多巴胺的细胞外水平,但其他选择性血清素摄取抑制剂没有此种效果,如西酞普兰、氟伏沙明、帕罗西汀和舍曲林。Fluoxetine在急性全身给药后引起去甲肾上腺素和多巴胺的细胞外浓度持续增加[6]。

体内实验:Fluoxetine逆转不可避免休克的成年雄性Sprague-Dawley大鼠中逃避潜伏期的缺陷[3]。Fluoxetine和olanzapine的组合使多巴胺([DA](ex))和去甲肾上腺素([NE](ex) )的生成高达基线的361 ± 28%和272 ± 16%[7]。5和10 mg/kg fluoxetine减少0.2 mg/kg可卡因输注,在fluoxetine治疗终止后48小时内,可卡因输注恢复到基线水平[8]。在假手术或肾上腺切除/阉割(ADX / CX)雄性大鼠中,Fluoxetine(2.9-58 μmol/kg i.p)以剂量依赖性方式增加神经甾体3α-hydroxy-5α-pregnan-20-one(allopregnanolone、3α、5α-TH PROG)的脑含量[9]。

临床试验:在为期5周的双盲平行研究中,23-69岁的40例抑郁患者中,fluoxetine(20-80 mg/天)产生有效的抗抑郁活性,副作用较小[10]。

参考文献:
Hoyer D, Clarke DE, Fozard JR, Hartig PR, Martin GR, Mylecharane EJ, Saxena PR, Humphrey PP (1994). "International Union of Pharmacology classification of receptors for 5-hydroxytryptamine (Serotonin)".Pharmacol. Rev.46(2): 157–203.
Ni Y G, Miledi R.  Blockage of 5HT2C serotonin receptors by fluoxetine (Prozac)[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1997, 94(5): 2036-2040.
Malberg J E, Duman R S.  Cell proliferation in adult hippocampus is decreased by inescapable stress: reversal by fluoxetine treatment[J]. Neuropsychopharmacology, 2003, 28(9): 1562-1571.
Kodama M, Fujioka T, Duman R S.  Chronic olanzapine or fluoxetine administration increases cell proliferation in hippocampus and prefrontal cortex of adult rat[J]. Biological psychiatry, 2004, 56(8): 570-580.
Wang J W, David D J, Monckton J E, et al.  Chronic fluoxetine stimulates maturation and synaptic plasticity of adult-born hippocampal granule cells[J]. The Journal of neuroscience, 2008, 28(6): 1374-1384.
Bymaster F P, Zhang W, Carter P A, et al.  Fluoxetine, but not other selective serotonin uptake inhibitors, increases norepinephrine and dopamine extracellular levels in prefrontal cortex[J]. Psychopharmacology, 2002, 160(4): 353-361.
Zhang W, Perry K W, Wong D T, et al.  Synergistic effects of olanzapine and other antipsychotic agents in combination with fluoxetine on norepinephrine and dopamine release in rat prefrontal cortex[J]. Neuropsychopharmacology, 2000, 23(3): 250-262.
Carroll M E, Lac S T, Asencio M, et al.  Fluoxetine reduces intravenous cocaine self-administration in rats[J]. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 1990, 35(1): 237-244.
(Uzunov D P, Cooper T B, Costa E, et al.  Fluoxetine-elicited changes in brain neurosteroid content measured by negative ion mass fragmentography[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1996, 93(22): 12599-12604.
Bremner J D.  Fluoxetine in depressed patients: a comparison with imipramine[J]. Journal of Clinical Psychiatry, 1984.