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相关产品
EUK 134Salen-锰复合物; SOD模拟物

EUK 134

产品编号:B1325
ApexBio 的所有产品仅用作科研,我们不为任何个人用途提供产品和服务
规格 单价 库存 订购数量
10mM (in 1mL DMSO) ¥600.00 现货
20mg ¥820.00 现货
50mg ¥1,380.00 现货

电话: 021-55669583

Email: sales@apexbio.cn

全球经销商

Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

该产品包含在以下化合物库中:

质量控制

EUK 134 Dilution Calculator

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C1
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EUK 134 Molarity Calculator

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化学性质

CAS号 81065-76-1 SDF Download SDF
化学名 manganese(2+);2-methoxy-6-[2-[(3-methoxy-2-oxidophenyl)methylideneamino]ethyliminomethyl]phenolate;chloride
SMILES COC1=CC=CC(=C1[O-])C=NCCN=CC2=C(C(=CC=C2)OC)[O-].[Cl-].[Mn+2]
分子式 C18H18ClMnN2O4 分子量 416.74
溶解度 ≥20.85mg/mL in DMSO 储存条件 Store at -20°C
物理性状 A solid 运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

实验操作

细胞实验[1]:

细胞系

人皮肤成纤维细胞

溶解方法

该化合物在DMSO中的溶解度>20.9mg/mL。为了获得更高的浓度,可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。

反应条件

0, 20, 40, 60和80 μM, 18h

应用

在人类真皮成纤维细胞中,EUK-134具有比EUK-8显著更大的细胞保护活性。EUK-134(80μM)与290单位/ ml牛肝过氧化氢酶具有一样的保护作用。

动物实验[1]:

动物模型

中脑动脉闭塞(MCA-o)的雄性Sprague-Dawley大鼠

剂量

0.25和2.5 mg/kg, 稀释在0.9%盐水中,在MCA-o后3小时单次静脉推注,在21小时或72小时处死。

应用

在中脑动脉闭塞(MCA-o)的雄性Sprague-Dawley大鼠中,与载体注射的大鼠相比,EUK-134显著降低梗死体积。2.5mg / kg的EUK-134将梗死体积减少~90%。72小时后,EUK-134治疗组仍然显示出相当程度的保护作用,并且平均梗塞体积与21小时时没有显著差异。

注意事项

请测试所有化合物在室内的溶解度,实际溶解度和理论值可能略有不同,这是由实验系统的误差引起的,属于正常现象。

References:

[1]. Baker K, Marcus C B, Huffman K, et al. Synthetic combined superoxide dismutase/catalase mimetics are protective as a delayed treatment in a rat stroke model: a key role for reactive oxygen species in ischemic brain injury[J]. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 1998, 284(1): 215-221.

产品描述

EUK 134是一种合成的超氧化物歧化酶(SOD)/过氧化氢酶模拟物,具有高效抗氧化活性,抑制β-淀粉样蛋白和相关淀粉样蛋白原纤维的形成。

体外实验:EUK-134是salen-锰复合物,具有强的过氧化氢酶和细胞保护活性以及SOD活性。大脑中动脉闭塞后,EUK-134给药3小时显著减少脑梗死面积,最高剂量进一步阻止梗死生长[1]。EUK 134(20 μM)阻止Aβ诱导的小胶质细胞增殖[2]。在人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC中,EUK134预处理以剂量依赖性方式抑制MAPK途径,保护细胞免受H2O2诱导的氧化应激反应。EUK134也降低促凋亡基因p53和Bax的表达,并增强抗凋亡Bcl-2基因的表达[3]。药物与蛋白质摩尔比为1:1和5:1时,EUK-134与人胰岛淀粉样多肽孵育显著抑制了淀粉样蛋白形成[4]。

在体实验:与载体注射的大鼠相比,EUK-134处理组在0.5和5.0 μmol/kg(分别为0.25和2.5 mg/kg)的剂量下使梗塞体积显著低于对照组。与载体对照相比时,浓度为5.0 μmol/kg的EUK-134使梗塞体积减少约90%[1]。EUK-134保护大多数脆弱的神经元免受兴奋性毒性细胞死亡。EUK-134显著减少KA诱导的CA1区(总神经元的22%)神经元损伤,几乎完全保护CA3区(7%)和梨状皮质区(14%)(P < 0.05),表明EUK-134阻止KA诱导的癫痫活动所造成的大部分但不是所有的神经元损伤[5]。

参考文献:
Baker K, Marcus C B, Huffman K, et al.  Synthetic combined superoxide dismutase/catalase mimetics are protective as a delayed treatment in a rat stroke model: a key role for reactive oxygen species in ischemic brain injury[J]. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 1998, 284(1): 215-221.
Jekabsone A, Mander P K, Tickler A, et al.  Fibrillar beta-amyloid peptide Aβ 1–40 activates microglial proliferation via stimulating TNF-α release and H 2 O 2 derived from NADPH oxidase: a cell culture study[J]. Journal of neuroinflammation, 2006, 3(1): 1.
Mohammadi M, Yazdanparast R.  Modulation of H2O2‐Induced Mitogen‐Activated Protein Kinases Activation and Cell Death in SK‐N‐MC Cells by EUK134, a Salen Derivative[J]. Basic & clinical pharmacology & toxicology, 2011, 108(6): 378-384.
Bahramikia S, Yazdanparast R.  Inhibition of human islet amyloid polypeptide or amylin aggregation by two manganese-salen derivatives[J]. European journal of pharmacology, 2013, 707(1): 17-25.
Rong Y, Doctrow S R, Tocco G, et al.  EUK-134, a synthetic superoxide dismutase and catalase mimetic, prevents oxidative stress and attenuates kainate-induced neuropathology[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1999, 96(17): 9897-9902.