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CC-930JNK抑制剂

CC-930

产品编号:A3288
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规格 单价 库存 订购数量
5mg ¥2,340.00 10-15 工作日发货
10mg ¥3,540.00 10-15 工作日发货
25mg ¥7,020.00 10-15 工作日发货
50mg ¥11,940.00 10-15 工作日发货

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质量控制和MSDS

批次:

化学结构

CC-930

CC-930 Dilution Calculator

Concentration (start)
x
Volume (start)
=
Concentration (final)
x
Volume (final)
 
 
 
C1
V1
C2
V2

calculate

CC-930 Molarity Calculator

Mass
=
Concentration
x
Volume
x
MW*
 
 
 
g/mol

calculate

化学性质

CAS号 899805-25-5 SDF Download SDF
别名 Tanzisertib;CC930;CC 930
化学名 4-[[9-[(3S)-oxolan-3-yl]-8-(2,4,6-trifluoroanilino)purin-2-yl]amino]cyclohexan-1-ol
SMILES C1CC(CCC1NC2=NC=C3C(=N2)N(C(=N3)NC4=C(C=C(C=C4F)F)F)C5CCOC5)O
分子式 C21H23F3N6O2 分子量 448.44
溶解度 Soluble in DMSO 储存条件 Store at -20°C
运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

产品描述

CC-930是一种强效的和选择性的JNK1/JNK2/JNK3抑制剂,IC50值分别为61 nM、7 nM 和6 nM。[1]

JNK(c-Jun N末端激酶)属于原始鉴定的激酶。JNKs与c-Jun结合,然后磷酸化位于其转录激活域的Ser-63和Ser-73。JNKs属于MAPK家族,其包含十种由JNK1、JNK2和JNK3三种基因编码的亚型。JNKs是46 kD或55 kD蛋白,在应激刺激(如热休克、细胞因子和渗透性休克)中起重要作用。JNKs对细胞凋亡途径和T细胞分化也有应答,其通过位于激酶域Thr-Pro-Tyr基序中的苏氨酸和酪氨酸残基的双磷酸化而激活。JNKs修饰在细胞核或线粒体中起作用的许多蛋白的活性。JNKs激活下游分子,包括p53、c-jun、ELK1、Smad4和HSF1,并调节若干重要的细胞功能,如细胞生长、存活、分化和凋亡。[ 2 ]

在针对所有JNK亚型的底物c-Jun磷酸化中,CC-930与ATP动力学竞争,Ki值为44±3 nm(JNK1)、6.2±0.6 nm,作用于JNK3的IC50值为5 nm。在3 (M 时,EGFR是被抑制超过50%的唯一非MAP激酶。在10 M时,CC-930对22个不同的非激酶酶类抑制不超过50%。 [ 1 ] 1 μM的 CC-930减少TGF β刺激的c-Jun的磷酸化,相当于成纤维细胞的临床相关浓度[ 3 ]。CC-930在TSK1模型中显示出强效的抗纤维化作用。CC-930剂量依赖性地减少TSK1小鼠皮下增厚达85±4%。[ 3 ] CC-930对糖尿病自发性高血压大鼠(SHR)肾脏肥大、高血压、足细胞丢失、肾小球纤维化无影响。然而,CC-930减少糖尿病肾脏中CCL2 mRNA的水平[ 4 ]。

参考文献:
[1].  Plantevin Krenitsky V, Nadolny L, Delgado M, Ayala L, Clareen SS, Hilgraf R, Albers R, Hegde S, D'Sidocky N, Sapienza J et al: Discovery of CC-930, an orally active anti-fibrotic JNK inhibitor. Bioorg Med Chem Lett, 22(3):1433-1438.
[2].  Waetzig V, Herdegen T: Context-specific inhibition of JNKs: overcoming the dilemma of protection and damage. Trends Pharmacol Sci 2005, 26(9):455-461.
[3].  Reich N, Tomcik M, Zerr P, Lang V, Dees C, Avouac J, Palumbo K, Horn A, Akhmetshina A, Beyer C et al: Jun N-terminal kinase as a potential molecular target for prevention and treatment of dermal fibrosis. Ann Rheum Dis, 71(5):737-745.
[4].  Lim AK, Ma FY, Nikolic-Paterson DJ, Ozols E, Young MJ, Bennett BL, Friedman GC, Tesch GH: Evaluation of JNK blockade as an early intervention treatment for type 1 diabetic nephropathy in hypertensive rats. Am J Nephrol, 34(4):337-346.