Verteporfin
mRNA synthesis
In vitro transcription of capped mRNA with modified nucleotides and Poly(A) tail
Tyramide Signal Amplification (TSA)
TSA (Tyramide Signal Amplification), used for signal amplification of ISH, IHC and IC etc.
Phos Binding Reagent Acrylamide
Separation of phosphorylated and non-phosphorylated proteins without phospho-specific antibody
Cell Counting Kit-8 (CCK-8)
A convenient and sensitive way for cell proliferation assay and cytotoxicity assay
SYBR Safe DNA Gel Stain
Safe and sensitive stain for visualization of DNA or RNA in agarose or acrylamide gels.
Inhibitor Cocktails
Protect the integrity of proteins from multiple proteases and phosphatases for different applications.
Verteporfin，来源于卟啉类，是一种强效的光增敏剂，具有用于眼部新生血管有效的光动力学治疗(PDT) 理论上必需的所有特征[ 1 ]。
实验结果显示，Verteporfin治疗的作用机理是血管内损伤导致血栓形成和选择性的血管闭塞。Verteporfin光动力学治疗引发与不同化疗剂处理的细胞的若干改变一致的细胞活动。
当大约25%用50 ng/mL Verteporfin处理的受过放射的细胞显示DNA 碎裂时，超过90%的用100 ng/mL Verteporfin处理的HL-60细胞显示DNA亚二倍体水平。对于用25 ng/mL Verteporfin处理过的细胞，放射后24小时进行MTT检测发现85% 或更高程度的细胞失活。一项人类药代动力学研究显示Verteporfin血浆半衰期为5 到6小时。用6 mg/m2，相当于新生血管AMD 所用的临床剂量，24小时未检测到皮肤光敏性，然而用18 mg/m2 ，5 天达到基线[ 1 ，2 ]。
Verteporfin还抑制不需要光照的自噬体形成。Verteporfin能够靶向并直接修饰p62，其是一种支架蛋白和适配蛋白，能够结合用于降解的多泛素化蛋白和自噬体膜上的LC3。免疫共沉淀实验显示，交联的p62低聚物保留结合到LC3的能力，但是对多泛素化蛋白的结合缺失。有趣的是，在氧化应激和老化的细胞和动物模型中，未接受处理的细胞中检测到少量交联p62低聚物，而其它组中检测到p62形式积累，并伴随SDS-PAGE迁移率降低[ 3 ]。
参考文献：
[1]. Schmidt-Erfurth U, Hasan T. Mechanisms of action of photodynamic therapy with verteporfin for the treatment of age-related macular degeneration. Survey Of Ophthalmology, 2000, 45(3): 195-214.
[2]. Granville DJ, Carthy CM, Jiang H, et al. Nuclear factor-kappa B activation by the photochemotherapeutic agent verteporfin. Blood, 2000, 95(1): 256-262.
[3]. Donohue E, Balgi AD, Komatsu M, et al. Induction of covalently crosslinked p62 oligomers with reduced binding to polyubiquitinated proteins by the autophagy inhibitor verteporfin. PLoS ONE, 2014, 9(12): e114964.
| Physical Appearance | A solid |
| Storage | Store at -20°C in the dark |
| M.Wt | 718.79 |
| Cas No. | 129497-78-5 |
| Formula | C41H42N4O8 |
| Synonyms | CL 318952;Visudyne |
| Solubility | insoluble in EtOH; insoluble in H2O; ≥18.3 mg/mL in DMSO |
| SDF | Download SDF |
| Canonical SMILES | O=C([C@H]1[C@](/C(N=C2/C=C(C(C)=C/3C=C)\NC3=C/C4=N/C(C(CCC(O)=O)=C4C)=C\5)=C/C6=C(C)C(CCC(OC)=O)=C5N6)(C)C2=CC=C1C(OC)=O)OC |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
| 细胞实验 [1]: | |
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细胞系 |
HL-60细胞 |
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制备方法 |
在DMSO中的溶解度大于18.3 mg/mL。若配制更高浓度的溶液，一般步骤如下：请将试管置于37 °C加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20 °C可放置数月。 |
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反应条件 |
0 ~ 100 ng/mL；60分钟 |
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实验结果 |
在50 ng/mL剂量下，Verteporfin使25%受辐射的细胞出现DNA片段化。很少经过较低浓度光敏剂处理的细胞 (~ 5%) 变成二倍体。照射后24小时进行MTT测定。结果表明，在≥ 25 ng/mL的剂量下，Verteporfin使细胞活力降低了85%以上。单独光照或使用Verteporfin不会出现DNA断裂或影响细胞活力。 |
| 动物实验 [2]: | |
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动物模型 |
携带PhLO细胞的NOG小鼠 |
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给药剂量 |
140 mg/kg/day；皮下注射；从第22天到第28天 |
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实验结果 |
在携带PhLO细胞的NOG小鼠中，单独使用Verteporfin显著降低白血病细胞比例。联合使用Verteporfin和Dasatinib进一步减少了脾脏中白血病细胞的数量。此外，所有组均没有出现明显的体重减轻，上述结果表明单独或联合使用Verteporfin和Dasatinib均不会出现明显的药物毒性。 |
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注意事项 |
请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同，但仍处于实验系统误差的允许范围内。 |
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References: [1]. Granville DJ, Carthy CM, Jiang H, et al. Nuclear factor-kappa B activation by the photochemotherapeutic agent verteporfin. Blood, 2000, 95(1): 256-262. [2]. Schmidt-Erfurth U, Hasan T. Mechanisms of action of photodynamic therapy with verteporfin for the treatment of age-related macular degeneration. Survey Of Ophthalmology, 2000, 45(3): 195-214. |
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| Description | Verteporfin是一种来源于卟啉类的强效第二代光增敏剂。 | |||||
| 靶点 | others | |||||
| IC50 | ||||||
质量控制和MSDS
- 批次:
化学结构
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