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Amyloid Beta-peptide (25-35) (human)Aβ功能域

Amyloid Beta-peptide (25-35) (human)

产品编号:A1039
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Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

引用文献

1. Guo CC, Jiao CH, et al. "Silencing of LncRNA BDNF-AS attenuates Aβ(25-35)-induced neurotoxicity in PC12 cells by suppressing cell apoptosis and oxidative stress." Neurol Res. 2018 Jun 14:1-10. PMID:29902125

质量控制

化学结构

Amyloid Beta-peptide (25-35) (human)

相关生物数据

Amyloid Beta-peptide (25-35) (human)
Aβ (25-35) treatment inhibited the cell survival rate in a dose-dependent manner.
Method:MTT assay; Cell Lines:SH-SY5Y cells; Concentrations:5-40 μM; Incubation Time:24 h.

相关生物数据

Amyloid Beta-peptide (25-35) (human)

Amyloid Beta-peptide (25-35) (human) Dilution Calculator

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化学性质

CAS号 131602-53-4 SDF Download SDF
别名 Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met
化学名 Amyloid Beta-peptide (25-35) (human)
SMILES CCC(C)C(C(=O)NC(C(C)CC)C(=O)NCC(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCSC)C(=O)O)NC(=O)C(C)NC(=O)CNC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(CC(=O)N)NC(=O)C(CO)NC(=O)CN
分子式 C45H81N13O14S 分子量 1060.27
溶解度 ≥106mg/mL in DMSO 储存条件 Desiccate at -20°C
物理性状 A solid 运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

实验操作

细胞实验 [1]:

细胞系

胚胎大鼠海马细胞

溶解方法

Aβ (25-35)在无菌水中的溶解度大于10 mM。原液需分装并保存在-80°C,可保存数月。

反应时间

20 μM, 6小时

实验结果

为了研究tau磷酸化激酶在Aβ(25-35)诱导的tau磷酸化中的作用,测定Aβ(25-35)(20μM)不同时期处理后各个激酶的水平。Aβ(25-35)处理后,GSK-3α的水平没有明显变化,Aβ(25-35)处理6小时后,tau的磷酸化达到最大值,MAP激酶降低至对照组的60%。Aβ(25-35)处理后,TPK I/GSK-3β的含量快速增加,处理6小时后TPK I/GSK-3β达到最大值,含量为对照组的2.2倍。

动物实验 [2]:

动物模型

雄性Charles River Wistar大鼠

剂量

腹腔内注射, 400 mg/kg

实验结果

Aβ(25-35)注射一周后,检测到基础Ach释放的统计学显著降低,大约为28%。药物效果仅持续两周。Aβ(25-35)处理对K+刺激的ACh释放产生相似的影响。损伤后第14天使用Aβ(25-35)治疗诱导统计学显著的刺激释放降低,约为 45%。

注意事项

请测试所有化合物在室内的溶解度,实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的,属于正常现象。

References:

[1] Takashima A, Honda T, Yasutake K, et al. Activation of tau protein kinase I/glycogen synthase kinase-3 β by amyloid β peptide (25–35) enhances phosphorylation of tau in hippocampal neurons. Neuroscience research, 1998, 31(4): 317-323.

[2] Giovannelli L, Casamenti F, Scali C, et al. Differential effects of amyloid peptides β-(1–40) and β-(25–35) injections into the rat nucleus basalis. Neuroscience, 1995, 66(4): 781-792.

产品描述

氨基酸序列:Met-Leu-Gly-Ile-Ile-Ala-Gly-Lys-Asn-Ser-Gly

β-淀粉样蛋白通常存在于阿尔茨海默病(AD) 患者的大脑中,是老年痴呆症淀粉样斑块的主要组成部分。人大脑中β-淀粉样蛋白的主要存在形式是Aβ (1-40) 和Aβ (1-42)。然而研究发现存在于老年人脑中的Aβ(25 - 35)片段由于其特有的聚合性,毒性更大,与阿尔茨海默病(AD)息息相关[1]。

Aβ(25-35) 由于其神经毒害作用被认为是Aβ的功能域,它是β-淀粉样蛋白的生物活性区域[6]。研究表明小鼠侧脑室注射Aβ(25-35)片段可导致小鼠失忆,引起小鼠空间学习记忆能力障碍,并伴随被动回避反应的衰退[2-5]。

在体内,Aβ (25-35)存在于阿尔茨海默病(AD)患者脑中下托及内嗅皮质神经元中[7],也存在于包涵体肌炎(IBM)患者的肌肉中[8]。

 

图1. β-淀粉样蛋白的结构

 A1039_1

图2. 人Aβ(25-35)片段结构式

C45H81N13O14S

 A1039_2

参考文献:

1. Millucci L, Ghezzi L, Bernardini G, Santucci A (2010) Conformations and biological activities of amyloid beta peptide 25–35. Curr Protein Pept Sc 11: 54–67.

2. Stepanichev, M.Y.; Moiseeva, Y.V.; Lazareva, N.A.; Gulyaeva,N.V. Studies of the effects of fragment (25-35) of beta-amyloid peptide on the behavior of rats in a radial maze. Neurosci. Behav. Physiol., 2005, 35(5), 511-8.

3. Limón, I.D.; Díaz, A.; Mendieta. L.; Chamorro, G.; Espinosa, B.; Zenteno, E.; Guevara, J. Amyloid-beta(25-35) impairs memory and increases NO in the temporal cortex of rats. Neurosci. Res., 2009,63(2), 129-137.

4. Pike, C. J.; Burdick, D.; Walencewicz, A. J.; Glabe, C. G.; Cotman, C. W. Neurodegeneration induced by beta-amyloid peptides in vitro: the role of peptide assembly state. J. Neurosci., 1993, 13, 1676-1687.

5. Stepanichev, M.Yu; Lazareva N.A.; Onufriev, M.V.; Mitrokhina, O.S.; Moiseeva, Yu.V.; Gulyaeva, N.V. Effects of doses of fragment (25-35) of beta-amyloid peptide on behavior in rats. Neurosci. Behav. Physiol., 1998, 28(5), 564-6 .

6. D'Errico, G.; Vitiello, G.; Ortona, O.; Tedeschi, A.; Ramunno, A. and D'Ursi, A.M. Interaction between Alzheimer's A(25-35) peptide and phospholipid bilayers: The role of cholesterol. Biochimica. Biophys. Acta (BBA) – Biomembr., 2008, 1778, 2710-2716.

7. Kaneko, I.; Yamada, N.; Usui, Y.; Oda, T. Possible involvement of β -amyloids racemized at Ser residue in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnose and Therapeutics. John Wiley & Sons: Chichester, 1997, pp. 519-528.

8. Kaneko, I.; Kubo, T.; Morimoto, K.; Kumagae, Y.; Miller, C.A. Ananimal model for Alzheimer’s disease using racemic