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相关产品
AEG 3482Jun激酶(JNK)依赖性细胞凋亡抑制剂

AEG 3482

产品编号:B9010
ApexBio 的所有产品仅用作科研,我们不为任何个人用途提供产品和服务
规格 单价 库存 订购数量
10mM (in 1mL DMSO) ¥700.00 现货
10mg ¥1,190.00 现货

电话: 021-55669583

Email: sales@apexbio.cn

全球经销商

Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.

该产品包含在以下化合物库中:

质量控制

化学结构

(-)-epicatechin gallate

AEG 3482 Dilution Calculator

Concentration (start)
x
Volume (start)
=
Concentration (final)
x
Volume (final)
 
 
 
C1
V1
C2
V2

calculate

AEG 3482 Molarity Calculator

Mass
=
Concentration
x
Volume
x
MW*
 
 
 
g/mol

calculate

化学性质

CAS号 63735-71-7 SDF
分子式 C10H8N4O2S2 分子量 280.33
溶解度 ≥14mg/mL in DMSO 储存条件 Store at RT
物理性状 A solid 运输条件 试用装:蓝冰运输。
其他可选规格:常温运输或根据您的要求用蓝冰运输。
一般建议 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。

实验操作

细胞实验[1]:

细胞系

PC12神经细胞

溶解方法

在DMSO中的溶解度大于14 mg/mL。为了获得更高的浓度,可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。

反应条件

10、20和40 μM,18 h

应用

AEG 3482是一个有效的抗凋亡化合物。在PC12神经细胞中,AEG 3482抑制促凋亡JNK的活性,阻断p75NTR和NRAGE诱导的细胞凋亡。AEG 3482通过增加HSP70的表达抑制JNK通路。

References:

[1]. Salehi A H, Morris S J, Ho W C, et al. AEG3482 is an antiapoptotic compound that inhibits Jun kinase activity and cell death through induced expression of heat shock protein 70[J]. Chemistry & biology, 2006, 13(2): 213-223.

产品描述

AEG3482是一种Jun激酶(JNK)依赖性细胞凋亡的小分子抑制剂。[1,2]

Jun激酶,也称Jun N端激酶压力激活蛋白激酶。JNK信号通路的激活是神经元细胞凋亡的主要事件。这是通过阿尔兹海默症的病理学样本和阿尔兹海默症及亨廷顿氏症小鼠模型的样本中激活的JNK证明的。[2]

AEG3482可阻断p75神经营养因子受体(p75NTR)或NRAGE(p75NTR的细胞质相互作用分子)诱导的细胞凋亡。AEG3482可抑制促凋亡JNK活性。AEG3482可诱导热休克蛋白70(HSP70)的产生,其是JNK的内源性抑制剂。HSP70积累对AEG3482诱导的JNK阻断是必需的。[1]

如描述,C-jun N端激酶(JNK)信号通路的活化与神经元细胞死亡有关。AEG3482可与热休克蛋白90相互作用,导致JNK抑制和神经元细胞凋亡阻断。所以AEG3482可以作为基础研究的重要工具,且可能具有治疗急性和慢性神经系统疾病的潜力。在神经病理状态中,分子伴侣介导的压力响应可能会因响应Hsp90抑制剂而发生,AEG3482则可作为选择性神经保护剂。[1,2]

参考文献:
[1]Salehi AH, Morris SJ, Ho WC, etal.  , AEG3482 is an antiapoptotic compound that inhibits Jun kinase activity and cell death through induced expression of heat shock protein 70. Chem Biol. 2006 Feb;13(2):213-23.
[2] Gallo KA.  Targeting HSP90 to halt neurodegeneration. Chem Biol. 2006 Feb;13(2):115-6.